ЭНДОКАРДИТ

ЭНДОКАРДИТ — воспаление клапанного или пристеночного эндокарда при ревматизме, реже при инфекции, в том числе септической и грибковой, при коллагенозах, интоксикациях (уремия).

Подострый (затяжной) септический эндокардит (инфекционный эндокардит) — септическое заболевание с локализацией основного очага инфекции на клапанах сердца, реже на пристеночном эндокарде.

Этиология. Чаще возбудителями болезни являются стрептококки или стафилококки, реже грамотрицательные бак^ терии (кишечная, синегнойная палочки, протей и др.), пневмококки, грибы, L-формы бактерий и др.

Патогенез. Поражение клапанов сердца (инфекция) обусловливается изменениями гуморального и местного (клеточного) иммунитета с извращением иммунологических реакций и поражением различных органов и систем (сосудов, мио-керда, почек, печени, нервной системы, селезенки и др.). Значительно чаще поражаются измененные клапаны при приобретенных и врожденных пороках сердца, клапанные протезы.

Симптомы, течение. Характерны лихорадка неправильного типа, нередко с ознобом и потом, иногда с болями в суставах, бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. Возможно длительное безлихорадочное течение. При первичном эндокардите, развившемся на интакт-ных клапанах, вначале могут выслушиваться функциональные шумы, в дальнейшем формируется порок сердца, чаще аортальный. При вторичном эндокардите изменяются характер и локализация имевшихся шумов вследствие прогрессирующей деформации клапанов или формирования нового порока. При поражении миокарда появляются аритмии, нарушения проводимости, признаки сердечной недостаточности. Почти постоянны поражения сосудов в виде васкулитов, тромбозов, аневризм артерий и геморрагии, локализующихся в коже и различных органах (геморрагические высыпания, церебральный васкулит, инфаркты почек и селезенки, мико-тические артериальные аневризмы и др.). Часто отмечаются признаки диффузного гломерулонефрита, увеличение печени, легкая желтуха, гиперплазия селезенки. Осложнения: формирование порока сердца, разрыв клапанов, прогрессирующая сердечная недостаточность, нарушение функции почек (протеинурия, гематурия, азотемия). Возможны и другие осложнения.

Лабораторные данные; характерна гипохромная анемия, умеренная лейкопения, значительное увеличение СОЭ, содержания в крови альфа-2-и гамма-глобулинов, С-реактив-ного белка. В посевах крови, проводимых многократно до применения антибиотиков, у многих больных удается обнаружить возбудителя эндокардита и определить его чувствительность к антибиотикам. По некоторым данным более р^езультатив-ным является посев не венозной, а артериальной крови (из

бедренной артерии). Помогает диагностике эхокардиография, позволяющая выявить вегетации на клапанах или их дисфункцию.

Острый септический эндокардит рассматривается как осложнение общего сепсиса, по этиологии, патогенезу и клинике такая форма заболевания существенно не отличается от подострой формы, характеризуется лишь более острым течением.

Лечение септического эндокардита должно быть ранним и этиотропным с учетом бактериологических данных. Применяют бактерицидные антибиотики, желательно в индивидуализированных дозах в зависимости от концентрации антибиотика в крови и чувствительности к нему возбудителя. При неизвестном возбудителе лечение начинают с применения высоких доз бензилпенициллина в/м или в/в до 18 000 000— 20 000 000 ЕД и более в сочетании со стрептомицином до 1 г в/м в сутки или аминогликозедами (гентамицин, тобрамицин из расчета по 4—5 мг/кг в сутки). При отсутствии эффекта или после бактериологического уточнения назначают полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин или ампициллин в/м до 12 г/сут), цефалоспорины (кефзол до 8— 10 г в/в и др.) Продолжительность антибактериальной терапии определяется состоянием больного и должна быть не менее 4 нед; преждевременное прекращение терапии или неоправданное снижение дозы антибиотиков может способствовать возникновению рецидивов болезни и формированию рефрактерности микробного возбудителя к антибиотикам. При сниженной иммунореактивности организма антибактериальные средства комбинируют с пассивной иммунотерапией (при стафилококковом эндокардите —с антистафилококковой плазмой или антистафилоккоковым гамма-глобулином), с применением иммуномодуляторов (тималин, Т-ак-тивин и др.). При возникновении осложнений, связанных с гиперсенсибилизацией (диффузный гломерулонефрит, васкулит, миокардит и др.) оправданно сочетание антибактериальных средств с короткими курсами применения кортико-стероидных препаратов в средних дозах (преднизолон 15— 30 мг/сут). Для предупреждения тромбозов, например при эндокардите, развившемся на фоне ангиогенного сепсиса (ин-фицирование интравенозного катетера), создается регулируемая гипокоагуляция с помощью гепарина 20 000—25 000 ЕД в/в или п/к. Для ингибиции протеолитических ферментов применяют контрикал (до 40 000—60 000 ЕД в/в капельно). При неэффективном лечении эндокардита, а также при наличии рефрактерной сердечной недостаточности расширены показания для хирургического удаления пораженного клапана с последующим протезированием его.

Прогноз всегда серьезный, однако при длительной и упорной терапии в значительной части случаев наступает выздоровление и восстановление трудоспособности.

Профилактика: своевременная санация хронических очагов инфекции в полости рта, миндалинах, носоглотке, придаточных пазухах носа и др., активная антибактериальная терапия острых стрептококковых и стафилококковых заболеваний (ангины и др.). Закаливание организма. Предупредительная рациональная антибактериальная профилактика (короткими курсами) у больных с пороками сердца при возникновении интеркуррентных заболеваний, при проведении оперативных вмешательств и инвазивных инструментальных исследований (катетеризация сердца, почек и др.). Диспансерное наблюдение лиц, перенесших острые стрептококковый, стафилококковые инфекции.